ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
http://doi.org/10.26347/1607-2499202207-08028-035
Цель исследования. Изучить клинико-морфологические особенности поражения миокарда и их роль в развитии сердечной недостаточности и прогнозе при инфекционном эндокардите.Материал и методы. Исследованы биоптаты ушка правого предсердия, полученные во время оперативного вмешательства у 41 больного (28 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 23 до 80 лет, находившегося на лечении в ГКБ им. С.П. Боткина с 2015 по 2020 г. Результаты морфологического исследования сопоставляли с клинической картиной заболевания, данными лабораторных и инструментальных методов исследования, исходом заболевания.Результаты. Во всех образцах миокарда выявлялись ультраструктурные изменения кардиомиоцитов деструктивного и воспалительного характера различной степени выраженности. Отмечены серьезные повреждения митохондриального аппарата и других клеточных органелл вплоть до некробиотических изменений. Наблюдались резко выраженный внутриклеточный отек и отек интерстициального пространства, признаки повышения сосудистой проницаемости с усилением микропиноцитоза в капиллярах. Деградация поврежденных органелл сопровождалась накоплением липидных капель, активацией лизосомного аппарата, трансформацией липидов в гранулы липофусцина.Установлена взаимосвязь выраженного поражения кардиомиоцитов с длительным догоспитальным периодом, высокой лихорадкой, нарастанием уровней лейкоцитов, СОЭ, лимфопенией, сложными нарушениями ритма, сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (ФК). У большинства пациентов данной группы сохранялись высокие показатели провоспалительных цитокинов (С-реактивного белка, фактора некроза опухоли α, интерлейкина-6) и маркера повреждения миокарда - тропонина I. Отмечалась прямая корреляционная зависимость между показателями воспаления, повреждением миокарда, прогрессированием недостаточности кровообращения и прогнозом заболевания.Заключение. Состояние сердечной мышцы играет существенную роль в развитии сердечной недостаточности и увеличивает риск летального исхода при инфекционном эндокардите.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, миокард, С-реактивный белок, фактор некроза опухоли α, интерлейкин-6, высокочувствительный тропонин I, кардиомиоцит, клеточные органеллы
Дата публикации: 2022
Objective. To study the clinical and morphological features of myocardial damage and their role in the development of heart failure and prognosis in infective endocarditis.Methods. The study examines myocardial biopsy specimens obtained during surgery in 41 patients (28 men and 13 women) aged 23 to 80 years who were treated at the Botkin City Clinical Hospital from 2015 to 2020. The results of the morphological study were compared with the clinical picture of the disease, the data of laboratory and instrumental research methods, and the outcome of the disease.Results. All myocardial samples show ultrastructural changes in cardiomyocytes of a destructive and inflammatory nature of varying severity. Serioгs damage to the mitochondrial apparatus and other cellular organelles up to necrobiotic changes was noted. There were intracellular edema and edema of the interstitial space, signs of increased vascular capacity with increased micropinocytosis in the capillaries. Degradation of damaged organelles was accompanied by the accumulation of lipid droplets, activation of the lysosomal apparatus, transformation of lipids into lipofuscin granules. The relationship of pronounced damage to cardiomyocytes with a long prehospital period, high fever, an increase in leukocyte levels, ESR, lymphopenia, complex rhythm disturbances, heart failure of FC III-IV was established. Most patients in this group retained high level of proinflammatory cytokines (C-reactive protein, tumor necrosis factor α, interleukin-6) and myocardial injury marker troponin I. There was a direct correlation between the indicators of inflammation, myocardial damage, the progression of circulatory failure and the prognosis of the disease.Interpretation. The condition of the heart muscle plays a significant role in the development of heart failure and increases the risk of death in infective endocarditis.
Keywords: infective endocarditis, myocardium, C-reactive protein, tumor necrosis factor α, interleukin-6, highly sensitive troponin I, cardiomyocyte, cellular organelles
Published: 2022